¿Qué es el astigmatismo?
Para que una imagen se vea nítida, los rayos de luz horizontal y vertical que llegan al sistema óptico del ojo deben formar un punto focal sobre la retina. El astigmatismo es un defecto de refracción en el que los rayos de luz vertical y horizontal tienen diferentes puntos de enfoque sobre la retina. Se puede asociar tanto a miopía como a hipermetropía.
En la mayoría de los casos, el astigmatismo es debido a una falta de simetría (toricidad) de la córnea que le confiere una forma ovalada o elíptica que impide el correcto enfoque de los objetos. La causa de esta irregularidad suele estar determinada genéticamente, aunque también puede producirse como consecuencia de traumatismos, tras intervenciones quirúrgicas oculares como la cirugía de catarata, por úlceras en la córnea, por dislocación de lentes intraoculares, etc.
Signos y síntomas del astigmatismo
Un ojo con astigmatismo ve las imágenes distorsionadas ya que no consigue un enfoque adecuado ni de lejos ni de cerca.
Los objetos pueden aparecer alargados o más anchos, a veces se confunden las letras y los números, e incluso en ocasiones pueden aparecer sombras al lado de los objetos.
Los síntomas y signos más comunes pueden ser:
Visión borrosa o distorsionada
Cansancio visual
Forzar los ojos para ver
Dolor de cabeza
Curiosidad: Se cree que el pintor italiano Amedeo Modigliani podría haber sufrido astigmatismo debido a la distorsión de las imágenes en sus obras.
¿Cuándo acudir al oftalmólogo?
El astigmatismo no se puede prevenir, pero se puede detectar con un examen oftalmológico completo.
En la infancia, el astigmatismo no corregido puede ser una causa de ojo vago (ambliopía). Esta situación se puede evitar corrigiéndolo con
gafas antes de los 8 años. Por este motivo, es imprescindible realizar una revisión oftalmológica, incluso en ausencia de síntomas.
Los síntomas del astigmatismo son presencia de visión borrosa tanto en visión lejana como en cercana.
Un astigmatismo alto y que progresa con los años, sobre todo asociado a miopía, puede indicar la presencia de una alteración patológica de la córnea como el queratocono.
¿Qué tratamientos hay actualmente?
Las opciones terapéuticas actuales para corregir el astigmatismo incluyen:
Corrección con gafas y/o lentillas
Es la forma más simple de corregir el astigmatismo.
Cirugía corneal con láser
Las técnicas LASIK, PRK y SMILE son las más utilizadas en la operación de astigmatismo por su probada seguridad y eficacia.
Lentes intraoculares
En casos seleccionados existen otras técnicas quirúrgicas como son el implante de lentes intraoculares tóricas o bien fáquicas (conservando el cristalino) y o bien pseudofáquicas (tras la extracción del cristalino o de la catarata).
]]>¿Qué son?
El nervio óptico es el nervio encargado de transmitir la información visual desde el ojo hasta el cerebro.
Las anomalías congénitas del nervio óptico comprenden un grupo heterogéneo de entidades con unas características oftalmoscópicas particulares y en algunas de ellas, asociaciones sistémicas frecuentes. El diagnóstico correcto y temprano permite solicitar las exploraciones complementarias necesarias y realizar un seguimiento o tratamiento apropiado para estos pacientes.
Síntomas
Desde el punto de vista clínico, existen una serie de características o síntomas generales que comparten estas anomalías. Las anomalías congénitas del nervio óptico pueden cursar asintomáticas o bien producir síntomas. La mayoría de pacientes afectados suelen presentar en la infancia baja visión. Los defectos de refracción (graduación) son habituales y algunos casos se pueden producir desprendimientos de retina serosos.
En los casos bilaterales los pacientes pueden tener nistagmus (movimientos incontrolados de los ojos), y en los casos unilaterales estrabismo.
Algunas anomalías congénitas del nervio óptico se asocian a malformaciones del sistema nervioso central, mientras que otras pueden acompañarse de malformaciones sistémicas, por lo que es preciso un buen diagnóstico diferencial.
Causas
El origen de las malformaciones oculares y de las anomalías del nervio óptico en concreto, es complejo e incluye factores ambientales y genéticos. Las causas ambientales pueden relacionarse con factores teratógenos como agentes químicos, biológicos (infecciones) o físicos, que alteran el desarrollo del ojo durante el embarazo. Se considera que la causa más frecuente de las anomalías oculares congénitas es de tipo multifactorial, donde una combinación de factores genéticos y ambientales da lugar a la malformación.
Las causas de origen genético pueden tener riesgo de repetirse en los hijos de los pacientes afectos. Es por ello que la identificación de las malformaciones es de gran importancia para el manejo de las familias de pacientes afectados.
Tipos
Aplasia papilar
Es una anomalía extraordinariamente rara, habitualmente unilateral (en un solo ojo), que se caracteriza por la ausencia de fibras nerviosas, de células ganglionares y de vasos centrales en la retina.
Los pacientes afectos presentan una agudeza visual de “no percepción luminosa” (no ven por el ojo afecto).
Hipoplasia papilar
Se trata de una anomalía bilateral en el 70% de los casos y es más frecuente entre varones. La papila en estos casos es más pequeña de lo normal. Además, es característico el signo del doble anillo, consistente en un halo blanco-amarillento con borde pigmentado que rodea la papila.
La agudeza visual de estos pacientes es variable y es frecuente la presencia de defectos refractivos altos, sobre todo astigmatismo.
La hipoplasia del nervio óptico se puede presentar asociada a distintas malformaciones oculares, como el microftalmos, blefarofimosis, parálisis oculomotoras y asimismo se puede acompañar de malformaciones sistémicas y del sistema nervioso central. La displasia septo-óptum pellucidum, la atrofia o agenesia del cuerpo calloso, displasia del tercer ventrículo e hipopituitarismo.
Síndrome de disversión papilar (disco óptico oblicuo)
Es una anomalía no hereditaria y bilateral que afecta al 1-2% de la población.
En estos casos la papila presenta un aspecto oval. Esta configuración papilar se acompaña de situs inversus de los vasos retinianos.
Es importante tener en cuenta que las papilas oblicuas nos van a ocasionar defectos en el campo visual.
Coloboma de papila.
Esta anomalía congénita tiene una incidencia muy baja en la población general. Es bilateral en un 50% de los casos. La mayoría de los casos son de presentación esporádica o de herencia autosómica dominante.
La agudeza visual suele estar bastante disminuida (dependiendo del tamaño de la lesión e integridad del haz papilomacular) y es difícil de predecir en base a al aspecto del disco óptico.
Anomalía de Morning Glory
Es una afección de presentación habitualmente esporádica y unilateral. Es más frecuente en mujeres. La agudeza visual suele ser inferior a 0,1, aunque puede haber pacientes con mejor visión, y con frecuencia se asocia a un astigmatismo miópico.
Esta anomalía recibe el nombre de “morning glory” por presentar una imagen oftalmoscópica similar a la flor “ipomoea purpurea o morning glory”.
Estafiloma peripapilar
Se trata de una anomalía escleral primaria. Habitualmente es unilateral. La papila es normal y se encuentra en el fondo de una profunda excavación. La agudeza visual normalmente está muy reducida. Esta anomalía no suele acompañarse de malformaciones a otros niveles.
Persistencia de fibras de mielina
La presencia anómala de estas fibras de mielina, suele ser una entidad clínica benigna y estable. Se trata de un fenómeno bilateral en el 17-20% de los casos (aunque de forma asimétrica). Aparecen con un aspecto de placas blanquecinas de aspecto plumoso, que ocultan los vasos retinianos.
La agudeza visual suele ser normal, y el campo visual puede encontrarse alterado en relación con los parches de mielina.
Drusas papilares
Las drusas peripapilares son acúmulos granulares blanco-amarillentos. Están presentes en el 0,2-2% de la población. En el 70-80% de los casos es una anomalía bilateral. La mayoría de casos son asintomáticos, aunque existen algunos pacientes con crisis de oscurecimiento visual de corta duración que ceden espontáneamente. Las drusas papilares pueden presentar anomalías vasculares asociadas, por lo que es importante su estudio y correcto diagnóstico oftalmológico.
Prevención
Al tratarse de entidades congénitas no es posible su prevención propiamente dicha, sin embargo, es importante remarcar la necesidad de un diagnóstico correcto y precoz. Hoy en día se realizan estudios genéticos en los pacientes y familias afectos.
Tratamientos
En algunas anomalías congénitas del nervio óptico se producen asociaciones sistémicas frecuentes. El diagnóstico correcto y temprano permite solicitar las exploraciones complementarias necesarias y realizar un seguimiento o tratamiento apropiado para estos pacientes. Por ejemplo, ante un cuadro de hipoplasia del nervio óptico, hay que descartar la presencia de una displasia septo-óptica realizando una resonancia magnética cerebral a los pacientes, y si procede una terapia sustitutiva con hormona de crecimiento.
]]>La amaurosis congénita de Leber pertenece al grupo de las distrofias retinianas. Es una enfermedad de la retina muy poco frecuente y de origen genético caracterizada por una degeneración y pérdida progresiva de los fotorreceptores de la retina (conos y bastones) desde los primeros meses de vida.
Su incidencia es de 1 de cada 35.000 nacidos vivos y supone entre el 10 y el 18% de todos los casos de ceguera congénita.
Síntomas
Clínicamente se caracteriza por un grave déficit visual en el primer año de vida. Otros síntomas pueden incluir estrabismo (desviación de alguno de los ojos), nistagmus (movimientos oculares rápidos e involuntarios debido a la imposibilidad de fijar la vista) y fotofobia (sensibilidad anormal a la luz). Frecuentemente, los niños afectos de esta enfermedad se aprietan los ojos con los puños (es el denominado signo óculo-digital de Franceschetti). Además, algunos niños pueden asociar pérdida de audición, alteraciones neurológicas o retraso psicomotor.
Causas
Se trata de una enfermedad genética provocada por mutaciones en algunos genes que codifican para proteínas retinianas específicas. Se han identificado múltiples genes que pueden ser responsables de la aparición de esta enfermedad. Es, por tanto, una enfermedad hereditaria y sigue un patrón autosómico recesivo en la mayoría de los casos. Esto implica que ambos progenitores deben ser portadores del gen anómalo, aunque no manifiestan la enfermedad. Esta se presenta cuando el niño hereda una copia del gen mutado de cada uno de los padres.
Tratamiento
El tratamiento es principalmente de soporte e incluye el uso de ayudas visuales tales como filtros especiales que permiten mejorar la sensibilidad al contraste, distintos tipos de telescopios para visión lejana y lupas de magnificación para visión cercana.
En 2018 fue aprobado el empleo del medicamento voretigene neparvovec (cuyo nombre comercial es Luxturna) para tratar algunos casos de Amaurosis Congénita de Leber.
Luxturna solo puede utilizarse mientras los pacientes disponen de suficientes células retinianas funcionales o viables y cuando la enfermedad está provocada por mutaciones de un gen concreto, el gen RPE65, el cual es responsable de la producción de una enzima necesaria para el normal funcionamiento de las células de la retina.
Se trata de una terapia génica y consiste en inocular un virus modificado que transporta copias normales del gen faltante RPE65 a las células de la retina. Esto contribuye a mejorar el funcionamiento de dichas células, ralentizando la progresión de la enfermedad. El tratamiento debe ser administrado en forma de inyección en la parte posterior del ojo, bajo la retina, por un cirujano de vítreo-retina experimentado.
]]>La ambliopía, también conocida como ojo vago, es la disminución de la capacidad visual de uno o de ambos ojos, por falta de uso durante el período de aprendizaje visual. Es una patología que se origina en la infancia, y que si no se diagnostica y trata a tiempo persistirá durante la edad adulta. Es el motivo más frecuente de pérdida de visión en los niños y jóvenes en los países desarrollados, y afecta al 3-4% de niños en edad escolar.
Cuando nacemos, el sentido de la vista aún no está desarrollado, no nacemos viendo, sino que esta capacidad se va desarrollando y adquiriendo los primeros años de vida, culminando este proceso a la edad de 8 o 9 años (aunque es en los primeros 4 años de edad en la que hay una mayor progresión en el aprendizaje).
En muchos casos la ambliopía no da síntomas, pues el niño no sabe “lo que es ver bien” y se adapta a la visión que tiene. Esto pasa sobre todo en los casos en que es solo uno de los ojos el que está afectado ya que con el otro ven bien, no dan signos de alarma. Por ello es muy importante en los pequeños, que educadores, padres y entorno familiar, pediatras, estén atentos ante cualquier signo que haga dudar de la visión del niño (que se acerque a las cosas, que no preste atención en clase, que “es patoso”) muchas veces el problema es que el pequeño simplemente no ve bien.
Para poder realizar un aprendizaje visual óptimo es preciso que ambos ojos reciban una imagen nítida de lo que vemos, y así envían la información al cerebro y vamos ganado agudeza visual. Si el niño presenta un problema que hace que la imagen que recibe el cerebro no sea buena, en esta etapa, lo que pasará es que el cerebro “anulará” el desarrollo de ese ojo, se conformará con lo poco que vea y se hará “vago”.
Causas del ojo vago. ¿Por qué se produce?
Estrabismo: que significa que el niño desvía uno o ambos ojos. El cerebro para no ver dos imágenes, anulará la visión del ojo desviado, de manera que impedirá el desarrollo normal de ese ojo.
Defectos ópticos (astigmatismo, hipermetropía o miopía): si hay un error refractivo, la imagen que recibirá el cerebro será borrosa, y se conformará con esa imagen que ve y la curva de aprendizaje se estancará.
Anisometropía: que es la diferencia de dioptrías (o sea, de tamaño) de un ojo con otro. Cuando uno de los dos tiene más graduación, esa imagen será más borrosa, por lo que el cerebro por el mismo mecanismo explicado anteriormente lo que hará será escoger el ojo con menor graduación, y mejor visión, haciendo que el otro “no trabaje”.
Causa orgánica: es cuando hay un obstáculo en el eje visual, por ejemplo, una catarata congénita, una opacidad en la córnea, una ptosis (o caída del párpado), enfermedades en la retina…, cualquier patología que interfiere en la proyección de la imagen correcta al cerebro será causa de ambliopía.
Síntomas
En la mayoría de los casos el niño es asintomático y se desenvuelve con total normalidad; solo en los casos más aparentes identificaremos en los niños “manías” como torcer la cabeza, parpadeo constante, tener el párpado caído, no prestar atención, caer con más facilidad, etc. Estos signos deben alertar a los padres y educadores para acudir a consultar a un oftalmólogo especialista en visión infantil o pediátrica, independientemente de la edad del niño o bebé, por muy pequeño que sea, se podrá explorar y valorar cuál es el problema.
Como sabemos que la ambliopía puede tratarse y restablecer la agudeza visual normal en los niños si se realiza el diagnóstico y el tratamiento en edades tempranas es imprescindible que todo niño (con o sin síntomas, con o sin antecedentes familiares…) sea revisado por un oftalmólogo pediátrico a la edad de 2-3 años, para evaluar la motilidad ocular, los párpados, la parte anterior y posterior del ojo, y si presenta un defecto de refracción. Los controles posteriores dependerán de los hallazgos de esta primera exploración. Aconsejamos en niños sanos, igualmente realizar un control anual hasta los 9 años, que es cuando finaliza el aprendizaje visual, por si durante el crecimiento ha habido un cambio respecto a la revisión anterior poder tratarlo.
El ojo vago tiene recuperación si se diagnostica y trata antes de los 8 años, siendo más probable éxito del tratamiento los primeros 4 años, y disminuyendo las probabilidades a medida que nos acercamos a los 9 años, en que la capacidad de rehabilitar ese ojo será prácticamente nula.
Lo que no aprendemos durante los primeros años de vida no se va a recuperar en la edad adulta. No actuar a tiempo puede condenar a un niño a no tener una buena visión de un o ambos ojos, por lo que es vital el diagnóstico precoz, y empezar el tratamiento cuanto antes.
Tratamiento del ojo vago
Para tratar la ambliopía lo primero es identificar la causa y corregirla. Si hay por ejemplo un defecto de refracción, corregirlo mediante gafas, lentes de contacto; si hay un obstáculo visual, una catarata (se puede operar), un párpado caído que tapa la pupila (se corrige la altura mediante una intervención) y una vez identificada la causa tratamos el ojo vago.
Para ello la medida que hasta la fecha se ha demostrado más efectiva y que mejores resultados nos ofrece es la oclusión del ojo sano mediante un parche. El tiempo, y el horario de la oclusión variarán en función del grado de ambliopía, la causa y la edad del niño. Existen alternativas al tratamiento con oclusión, que englobamos bajo el nombre de penalización, que consiste en provocar una visión borrosa al ojo sano.
Esta penalización puede ser óptica (mediante una corrección que no sea la adecuada al ojo sano), o farmacológica (colocando un colirio al ojo sano, que produce visión borrosa) obligando al ojo ambliope a “trabajar”. Estas medidas son una segunda opción, solo las indicamos en el caso que no se logra un cumplimiento correcto de la oclusión con parche.
En resumen, para lograr una buena agudeza visual de adulto es fundamental un diagnóstico y tratamiento precoz de la ambliopía.
Nunca es demasiado pronto para realizar una revisión ocular a un niño, mientras que en ocasiones si puede ser demasiado tarde.
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¿Qué es?
La aniridia se define como la ausencia parcial o total del iris, o anillo coloreado dentro del ojo alrededor de la pupila. Puede ser ocasionada por un traumatismo, cirugía complicada o un defecto genético.
La aniridia congénita es una enfermedad de herencia autosómica dominante, crónica y generalmente afecta a ambos ojos. Se debe a una mutación que impide el correcto desarrollo del globo ocular durante las primeras semanas de gestación. Afecta aproximadamente a 1 de cada 80.000 personas. A lo largo de la vida puede producir diversos grados de incapacitación visual.
Síntomas
Los síntomas más habituales producidos por la aniridia son baja visión, deslumbramiento, fotofobia y la apariencia externa de un ojo con pupila de gran tamaño y de forma irregular.
Aunque la palabra aniridia alude a la falta del iris, en realidad se trata de una enfermedad ocular en la que están afectadas diversas partes del ojo. Esto puede originar movimientos incontrolados del ojo que impiden la fijación (nistagmo), cataratas, glaucoma, degeneraciones corneales, luxación del cristalino, estrabismo y atrofia del nervio óptico.
En casos excepcionales, la aniridia puede asociar otras afectaciones sistémicas como tumor de Wilms, retraso psicológico y alteraciones genitourinarias.
La aniridia se detecta en los primeros días de vida. La falta del iris provoca que el recién nacido se sienta más cómodo en penumbra y cierre los ojos ante los estímulos luminosos. El hallazgo de esta reacción ha de hacer llevar al niño a un oftalmólogo, quien determinará el grado de afección, posibles alteraciones asociadas y programará los chequeos pertinentes.
Causas
La aniridia congénita está producida por una mutación genética, resultante en una alteración del gen PAX-6, responsable de la formación del ojo durante el embarazo.
La aniridia puede ser esporádica o hereditaria. En los casos esporádicos no existen antecedentes familiares de la enfermedad. En este momento pasa a ser hereditaria, de tipo autosómica dominante, teniendo un 50% de posibilidades de transmitir la alteración a sus descendientes directos.
Prevención
La aniridia no puede ser prevenida. Es por ello que se hace importante un diagnóstico genético a los niños que nacen con esta enfermedad. Han de realizarse seguimientos anuales exhaustivos por pediatras y oftalmólogos especializados con el fin de detectar, determinar el grado de lesión y tratar de manera precoz las patologías asociadas para poder preservar la mayor calidad de vida y durante más tiempo a los pacientes afectos.
Tratamiento
Actualmente la aniridia no tiene tratamiento, pero es posible tratar las alteraciones asociadas (catarata, glaucoma, alteraciones corneales, etc.).
En la etapa infantil existe la posibilidad de la estimulación visual precoz para desarrollar la visión y psicomotricidad. Dependiendo de cada caso, pueden usarse una serie de ayudas visuales tales como gafas-lupa, mini telescopios o programas de ordenador, entre otros.
El uso de lentes de contacto cosméticas es una opción para la fotofobia y el defecto estético, pero la microcirugía ocular actual permite en muchos casos realizar la reconstrucción del iris y de la pupila, en defectos parciales. Con defectos totales o subtotales es posible el uso de implantes anulares de 90° o 180° que forman un iris completo. Lo más novedoso es el Artificial Iris (Dr. Schmidt, HumanOptics) un iris flexible y de color personalizado según fotografía, que permite su implantación sin necesidad de suturas
]]>La miopía es un defecto de refracción en el que las imágenes se forman por delante de la retina, lo que hace que los objetos cercanos puedan verse nítidamente mientras que los objetos lejanos se ven muy borrosos.
Hablamos de alta miopía cuando el grado del defecto refractivo es mayor de seis u ocho dioptrías y se produce por un excesivo crecimiento del tamaño del ojo. Este aumento de longitud no solo hace que debamos llevas gafas de elevada graduación, sino que también aumenta el riesgo de padecer otras patologías potencialmente graves.
El crecimiento del ojo hace que la retina se adelgace y se debilite aumentando la probabilidad de tener hemorragias, lesiones retinianas o incluso desprendimiento de retina. También es muy frecuente la degeneración del vítreo (líquido gelatinoso que rellena el ojo) provocando la aparición de cuerpos flotantes. En miopías muy altas se puede deteriorar gradualmente la mácula que es la parte más importante de la retina provocando una disminución progresiva e irreversible de la agudeza visual.
La alta miopía también predispone al glaucoma y a desarrollo precoz de cataratas.
Síntomas
La principal sintomatología de la alta miopía es la disminución de la agudeza visual y la necesidad de llevar gafas para ver nítidamente de lejos. La graduación de las gafas normalmente irá aumentando desde la niñez o la adolescencia hasta la edad adulta en que normalmente se estabiliza, no obstante, en algunos casos, puede seguir aumentando con los años, aunque de forma más lenta.
Es recomendable hacer revisiones oftalmológicas periódicas. Lo habitual es realizarlas anualmente.
Hay una serie de síntomas que nos deben alertar sobre posibles complicaciones, sobre todo, en la retina, la aparición súbita de moscas volantes, visión de luces intermitentes en alguna zona del campo visual, la aparición de manchas o cualquier pérdida parcial o total de visión nos deben hacer acudir con urgencia al oftalmólogo.
Causas
Las causas por las cuales se produce el aumento de tamaño excesivo del ojo son desconocidas e impredecibles, aunque existe un componente genético indudable, por lo que los antecedentes familiares de miopía suelen estar presentes.
Tipos
Podemos clasificar la miopía en dos grandes grupos:
Miopía simple: Es aquella inferior a 6 dioptrías y que generalmente no suele presentar complicaciones. Se produce como discrepancia entre los elementos refractivos del ojo, sobre todo la córnea, y la longitud axial.
Alta miopía: También llamada miopía degenerativa, mayor de 6 u 8 dioptrías y con mayor predisposición a provocar complicaciones y a tener otras patologías oculares asociadas. En general, a mayor número de dioptrías más riesgo de complicaciones. La miopía de muy alta graduación también se denomina miopía magna.
Prevención
La miopía alta no se puede prevenir, es decir, no podemos impedir el crecimiento excesivo del ojo. Lo que sí podemos prevenir, en muchas ocasiones, son las complicaciones derivadas de la misma. Por lo cual es recomendable un control oftalmológico periódico que incluya la toma de presión intraocular y el examen de fondo de ojo.
Tratamientos
El tratamiento de la miopía se basa en la corrección óptica del defecto refractivo ya sea con gafas o con lentes de contacto.
Mientras que en la miopía simple el tratamiento quirúrgico de elección suele ser la aplicación de láser excimer en la córnea, la miopía alta puede corregirse quirúrgicamente implantando lentes intraoculares.
Si bien, estos tratamientos quirúrgicos, corrigen de forma excelente el defecto óptico, no pueden detener la posible progresión de la miopía ni eliminan la posibilidad de complicaciones en la retina.
El tratamiento de las complicaciones retinianas consistirá en la fotocoagulación láser de las lesiones predisponentes al desprendimiento de retina, y tratamiento quirúrgico si ya se ha producido este. Si aparecen membranas neovasculares que producen hemorragias pueden tratarse con inyecciones intravítrea.
]]>Denominamos agujero macular a la formación de una rotura justo en el centro de la retina, zona a la que denominamos mácula. Suele aparecer a partir de los 50 años y es más común en mujeres. Puede ser bilateral hasta en un 15 % de los sujetos.
Su diagnóstico es clínico, es decir, visualizando el fondo de ojo después de haber dilatado las pupilas y por medio de lentes de gran aumento. No obstante, en todos los casos, realizaremos un escáner de la mácula (OCT o tomografía de coherencia óptica) para medir el tamaño y espesor del agujero macular, de lo que dependerá el pronóstico y el eventual tratamiento.
Síntomas
Las manifestaciones clínicas de un agujero macular son muy variables. Desde pacientes totalmente asintomáticos al inicio, hasta pérdida severa de visión con la aparición de una macha ciega central fija (escotoma).
También es muy común la presencia de metamorfopsia (percepción de las imágenes distorsionadas y de las líneas rectas con ondulaciones) y de macropsia y/o micropsia (ver los objetos más grandes o más pequeños de lo que son en realidad).
Un síntoma muy característico de esta enfermedad es ver las líneas entrecortadas por centro, conociéndose como “signo de Watzke-Allen”.
Causas y factores de riesgo
Se cree que su causa radica en las tracciones que el humor vítreo (líquido gelatinoso transparente que rellena el globo ocular) ejerce sobre la mácula al contraerse, por un proceso fisiológico de envejecimiento. En condiciones normales, cuando vamos envejeciendo se produce un desprendimiento de vítreo, es decir, la gelatina intraocular se encoge y se va alejando de la mácula sin producir ningún daño sobre la misma ni consecuencias en la visión. Sin embargo, en algunos sujetos, la corteza vítrea tiene fuertes adherencias sobre la mácula y una contracción focal brusca de la misma, conduce a una rotura del tejido macular y a la formación de un agujero macular.
También podemos sufrir un agujero macular tras un traumatismo contuso ocular, en el contexto de una alta miopía o como complicación de edemas maculares crónicos.
Tipos
Existen diferentes clasificaciones de los agujeros maculares:
-Según su causa: idiopáticos o seniles (asociados al envejecimiento), los miópicos (aquellos que ocurren en pacientes con alta miopía) y los traumáticos (consecuencia de un traumatismo previo)
-Según el espesor de la retina dañado: completos (cuando el agujero afecta todo el espesor de la retina) y los lamelares (cuando afectan parciamente el espesor de la retina) asociándose en general a membranas epirretinianas.
-Según los hallazgos de la OCT. Clasificación compleja en la que no entraremos.
Prevención
No existe modo alguno de prevenir la formación de un agujero macular, lo importante es diagnosticarlos en estadios muy precoces donde el tratamiento quirúrgico es muy eficaz. Para ello son aconsejables las revisiones oftalmológicas periódicas, sobre todo en aquellos pacientes que ya han sufrido la misma enfermedad en el ojo contralateral.
Tratamientos
El tratamiento de los agujeros maculares es eminentemente quirúrgico.
La cirugía se denomina vitrectomía y se realiza de forma ambulatoria y bajo anestesia local. Es una técnica microincisional, es decir, con incisiones microscópicas que no precisan de sutura. Consiste en eliminar todas aquellas estructuras que causan tracción sobre la mácula, sea el humor vítreo, las membranas epirretinianas o la membrana limitante interna de la retina (capa más superficial de la retina).
Al término de la cirugía se inyecta una burbuja de gas dentro de la cavidad vítrea (taponamiento intraocular) que favorecerá al cierre del agujero macular. En los días posteriores a la cirugía, los pacientes tendrán que realizar un posicionamiento (generalmente sentado o con la cabeza boca abajo) más o menos estricto, dependiendo del tipo y duración de gas.
Los resultados quirúrgicos son más prometedores cuanto menor es la evolución de la enfermedad y menor el tamaño del agujero. En casos incipientes se consigue un alto porcentaje de cierre anatómico y una considerable mejora de la agudeza visual, comparado con los casos más evolucionados o con los agujeros maculares miópicos. Agujero macular
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